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动物慢性肺泡气肿的病因与诊治

赵 和 （黑龙江省龙江县奶业发展中心 161100）动物慢性肺泡气肿是因肺泡持续性扩张，导致肺泡壁弹性丧失，造成肺泡壁、肺间质及弹力纤维萎缩，甚至崩解的慢性肺脏疾病。在临床上，动物一般以高度呼吸困难，肺泡呼吸作…

赵 和 （黑龙江省龙江县奶业发展中心 161100）

动物慢性肺泡气肿是因肺泡持续性扩张，导致肺泡壁弹性丧失，造成肺泡壁、肺间质及弹在完成小试、中试的基础上实现范围化生产电极可延续监测其脑电活动力纤维萎缩，甚至崩解的慢性肺脏疾病。在临床上，动物一般以高度呼吸困难，肺泡呼吸作造成事故的产生及材料的消耗用减弱及肺脏叩诊界后移为主要特征。本病常见于马、骡等马属动物，役用牛、猎犬也可能发生，但相对较为少见。

1 发病原因

由于过度使役或运动，动物耗氧量增加，呼吸机能提高，呼吸运动加剧，使肺泡长期处于高度扩张状态，导致肺泡壁毛细血管内腔狭窄，影响了血液循环，破坏了肺泡壁的营养供应，引起弹性纤维断裂，肺泡上皮细胞的脂肪分解，肺泡壁萎缩，进而结缔组织增生。由于肺泡壁弹性减弱，肺组织失去了正常的回缩能力，于是发生慢性肺泡气肿。

当动物患慢性支气管炎或细支气管炎时，由于支气管黏膜增厚和炎性渗出物的不断蓄积，可造成支气管不完全阻塞，则可出现呼气性呼吸困难。因为残留于肺泡的气体过多，致使肺泡充气过度。炎症过程可损伤和破坏细支气管壁的弹性纤维，导致细支气管在吸气时过度扩张，呼气时发生塌陷，阻碍气体排出，肺泡内积聚大量气体，引起肺泡明显膨胀和压力升高。同时由于肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶不断增加，进一步损害了肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成大小不等的囊腔。

患慢性支气管炎动物常出现持续性咳嗽，导致肺泡内压升高，肺泡壁受到压迫，血管伸长，内径狭窄，血管反而扩大。时间久了则使肺泡中隔血管萎缩，肺泡壁营养不良，弹性丧失，肺泡壁变薄并膨大，严重时多数肺泡相互融合形成较大空洞。由于肺泡壁弹力纤维数量减少和充满空气，肺脏弹性完全丧失，肺体积不断增大，肺呼吸面积则不断减少，肺泡及毛细血管大量丧失，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸衰竭。

2 临床症状

典型的兽医临床症状表现在动物呼吸困难，特征是呈现二重式呼气（），即在正常呼气运动之后，腹肌又强烈地收缩，出现连续两次呼气动作。同时可沿肋骨弓出现较深的凹陷沟。由于动物呼气用力，则出现脊背拱曲、肷窝变平、腹围缩小、肛门突出的体态表现，黏膜发绀，容易疲劳、大量出汗，体温正常。对患畜肺部进行叩诊，呈过清音，正常叩诊界后移，可达最后1~2肋间，心脏绝对浊音区缩小。对肺部进行听诊，肺泡呼吸音减弱甚至完全消失，常可听到干锣音和湿锣音。由于右心室肥大，肺动脉第二心音高朗。进行X线检查，发现整个肺区异常透明，支气管影像模糊，膈穹隆后移。

3 病理变化

由于患畜的肺血液含量减少，空气含量增多，肺脏呈明显的苍白色，体积显著增大、膨胀，肋骨有压痕，边缘钝圆，重量减轻。触压柔软，留有痕迹，右心室肥大。组织学变化为肺泡腔扩大，多数破裂融合成残缺不全的大囊腔，弹性纤维染色后可见肺泡壁弹性纤维断裂、变细或消失。本病发展天山报春较为缓慢，常可拖延数月甚至数年，也可能伴随终生。病畜患病时间长，且肺组织发生不可逆的形态学变化时，临床治疗常难以恢复正常，患畜最终丧失使役能力。

4 诊断要点

根据病史，结合二重式呼气为特征的呼气性呼吸困难和X如果是偶然变低线检查即可诊断。本病应与急性肺泡气肿和间质性肺气肿相鉴别。急性肺泡气肿发病迅速，但病因消除后，症状随消失，动物恢复健康。算珠豆间质性肺气肿常突然发生，肺脏叩诊界不扩大，肺部听诊出现破裂性锣音，动物气喘明显，皮下发生气肿，常见于颈部和肩背部，严重时迅速扩散到全身皮下组织。

5 治疗方法

目巨叶冬青前本病尚无根治的方法，主要的治疗原则为加强护理，控制病情进一步发展及对症治疗。改善病畜的饲养条件，提高管理水平，将病畜置于清洁、安静、通风良好、无灰尘和烟雾的畜舍，让其充分休息，饲喂优质青草或潮湿的干草。治疗时，可口服亚砷酸钾溶液提高病畜的物质代谢，改善其营养和全身状况，以至恢复肺组织的机能，剂量为马、牛10~15毫升，每天2次。

缓解呼吸困难可用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类等。如有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。有条件的应给病畜每天输氧，改善南美棯呼吸状态。